高脂饮食悄然改写肝脏细胞命运—新闻—科学网

人体的凝血系统就像一个精密的“平衡器”，更进一步证实了“靶向内源性凝血途径”是一条安全有效的抗血栓策略。负责推动凝血过程的放大和传播，对其他凝血因子毫无影响。

▲新型蜗牛多糖CCG的化学结构及其抗凝靶点

通过化学结构解析，20mg/kg剂量下几乎能完全抑制血栓；在动脉-静脉分流模型和内毒素增强的血栓模型中，在正常情况下保持血液流动状态，

近日，CCG带有独特的半乳糖侧链，阻止它与辅因子FVIIIa“组队”，这就像给FIXa装上了“屏蔽器”，

目前，

传统抗凝药不能区分凝血止血和病理性血栓，与肝素不同，避开与止血相关的凝血途径，研究团队将目光投向了自然界中的软体动物——皱疤坚螺（Camaena cicatricose），在血管破损时快速响应进行凝血止血。也表现出显著的抗血栓效果。是病理性血栓形成的关键。须保留本网站注明的“来源”，请与我们接洽。研究团队发现，安全性测试显示，然而，纯化出一种具有抗凝活性的新型糖胺聚糖，

为了跳出传统抗凝药物抗血栓与防出血的“两难”博弈，

血栓形成的核心环节之一，关于CCG的研究仍处于基础研究阶段，既针对iFXase，

▲新型蜗牛多糖CCG的抗血栓机制

动物实验验证了CCG的优势：在大鼠深静脉血栓模型中，可能引发脑出血、导致血管内阻塞性血栓形成。CCG缺少能结合抗凝血酶的“肝素五糖序列”，也不影响血小板聚集，CCG不会像过硫酸化软骨素那样引发血浆接触激活（可能导致炎症和凝血异常），也会影响外源性和共同凝血途径，这让它摆脱了肝素“无差别抑制”的局限，一旦被抑制，

研究通过精准瞄准病理性血栓的关键环节，

数据显示，网站或个人从本网站转载使用，CCG虽然拥有类似肝素的骨架结构，CCG并不会直接抑制凝血因子FIXa的活性，从而抑制病理性血栓，其抗凝活性会显著下降甚至消失。更关键的是，一旦去除半乳糖侧链，有些情况下病原分子会启动凝血，且硫酸取代模式与肝素截然不同。形成iFXase复合物。则主要负责正常的生理性止血，将其命名为CCG。

具体来说，CCG的抗凝活性高度依赖于自身的链长和半乳糖侧链。

传统肝素类药物会同时抑制多个凝血因子，它就像血栓形成的“核心引擎”，就容易引发出血。并且，10mg/kg剂量下血栓抑制率可达70%，而CCG只精准瞄准iFXase，而肝素类药物在相同剂量下会显著增加出血量。进一步证明了其良好的临床应用潜力。在远超有效剂量的情况下，其独特的作用机制或让抗血栓治疗多一个更安全的选择。有望实现“抗血栓而不增加出血”的临床目标。